WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |

Оптимизация и коррекция терапии нарушений углеводного обмена с помощью воздействия на эндорфинергические и серотонинергические структуры мозга

-- [ Страница 5 ] --

Рис. 3 Динамика показателей углеводного обмена при различных курсах терапии у больных СД2 с ИМТ> 25 кг/м2.

*- р <0,001 - достоверность различий с исходными значениями;

**- р <0,05 – достоверность различий изменения всех показателей между группами;

1- Постпрандиальная гликемия (моль/л); 2- Гликемия натощак (моль/л);

3- Гликемия перед сном (моль/л); 4- Гликированный гемоглобин (%)

Мы не выявили преимуществ применения ТЭС-терапии в виде монотерапии у пациентов с МС по влиянию на показатели углеводного обмена при сравнении с традиционной терапией метформином.

По результатам нашего исследования в ходе проведения ВГТТ у больных с СД2 (табл. 5) исходно было выявлено отсутствие ранней фазы секреции инсулина. Уровень, регистрируемого инсулина плазмы, представлял практически монофазную кривую. В группе больных СД2 с ИМТ < 25 кг/ м2 ТЭС-терапия восстанавливала появление раннего пика секреции инсулина на 5 минуте ВГТТ, что соответствует физиологическим параметрам секреции. Так увеличение уровня инсулина плазмы на 3 минуте в группе ТЭС-терапии было в 1,5 раза больше исходного (на 169,81%), а на 5 минуте в 4 раза больше исходного значения (р<0,001). В то время, как на фоне терапии глибенкламидом в микронизированной форме отмечалось лишь незначительное монофазное увеличение уровня инсулина плазмы равномерно по всем точкам без восстановления ранней фазы секреции. Кроме того, в группе ТЭС-терапии лучше контролировался уровень постпрандиальной гликемии. Постпрандиальная гликемия в группе ТЭС-терапии снизилась на 36,97%, а в группе глибенкламида – на 27,5% (р<0,001). Оба сравниваемых метода лечения вызывали увеличение секреции инсулина, но ТЭС-терапия была более эффективной. Реализация эффектов ТЭС-терапии сопряжена и с наличием внутриклеточного компонента, который приводит к регенераторным эффектам и усилению функциональной активности бета-клеток поджелудочной железы (Лебедев В.П., Биличенко С.В., Нечипоренко С.П и соавт., 2008). Это предположение подтверждалось в нашем исследовании и тем, что в ходе ВГГТ после 3-х месячной терапии глибенкламидом до момента введения глюкозы (натощак) исходное снижение уровня гликемии было больше, чем в группе ТЭС-терапии и составило 46,79% по сравнению со значением до начала курсовой терапии. Это может быть связано с выраженной гипогликемией в ночные часы при терапии глибенкламидом. Однако, после внутривенного введения глюкозы выраженность снижения гликемии составляла от 9,4% на 20 минуте ВГТТ до 13,34% на 10 минуте (р<0,05). В группе монотерапии ТЭС напротив наблюдался выраженный ответ бета-клеток на стимуляцию глюкозой. Полученный результат можно объяснить только тем, что ТЭС-терапия, по-видимому, восстанавливает функциональную активность бета-клеток, а глибенкламид только неспецифически стимулирует секрецию инсулина, приводя к истощению функциональных резервов бета-клеток поджелудочной железы.

При проведении ВГТТ во всех трех группах больных СД2 с ИМТ > 25 кг/м2 исходно была выявлена значительная гиперинсулинемия и отсутствие раннего пика секреции инсулина. После 3-х месячного курса монотерапии ТЭС увеличение концентрации инсулина крови на 5 минуте ВГГТ составило 98,07% по сравнению с исходным значением до начала терапии. Значимыми были так же изменения на 3 минуте ВГТТ, составившие увеличение уровня инсулина на 18,67% и на 10 минуте – на 25,81% (р<0,001). В группе терапии метформином отмечалось равномерное снижение уровня инсулина плазмы по всем точкам ВГТТ и это снижение было сопоставимо снижению уровня инсулина плазмы натощак (до введения глюкозы при ВГТТ после трехмесячной терапии метформином) по сравнению со значением данного показателя до начала лечения (исходно). Снижение уровня инсулина по всем точкам составило от 25,78% до 30,39% (р<0,05). Результаты ВГТТ в этой группе больных показали, что терапия метформином не влияет на раннюю фазу секреции инсулина, что выражалось в отсутствии раннего пика секреции. В группе комбинированной терапии ТЭС+метформин были получены интересные результаты. Во-первых, снижение уровня инсулина натощак составило 44,29%, что было больше, чем в группе метформина (30,45%). Во-вторых, снижение уровня инсулина плазмы сопровождалось практически полным восстановление ранней фазы секреции инсулина, что проявлялось появление пика на 5 минуте. Прирост величины пика намного превышал аналогичный прирост в группе монотерапии ТЭС. Так при комбинированной терапии это увеличение составило 250,16% по сравнению с исходным значением (для сравнения в группе ТЭС-терапии только 98,07%) (р<0,001). Как видим, комбинированная терапии ТЭС+метформин продемонстрировала оптимальное изменение показателей ВГТТ, практически с полной коррекцией негативных изменений, вызванных течением СД2. Таким образом в группе пациентов СД2 с ИМТ> 25 кг/м2 мы наблюдали нормализацию фаз секреции инсулина при использовании ТЭС-терапии (как монотерапии, так и в комбинации с метформином). Результаты нашей работы убеждают в целесообразности раннего начала комбинированного лечения бигуанидами и ТЭС-терапией у пациентов СД2 с ИМТ > 25 кг/м2. Известно, что если у пациентов данной группы на начальных этапах заболевания в патогенезе преобладает инсулинорезистентность, то со временем у них на фоне длительной гипергликемии присоединяется выраженная функциональная недостаточность бета-клеток и диабет становится инсулинзависимым. В этой ситуации, полученные нами результаты, позволяют рекомендовать не сразу переводить пациента на инсулин, а попробовать присоединить ТЭС-терапию.





Таблица 5

Динамика уровня инсулина плазмы (мкед/мл) по данным внутривенного глюкозотолерантного теста у больных СД2.

А. Пациенты СД2 с ИМТ< 25 кг/м2 (монотерапия ТЭС)
Исходно 3 месяца терапии %
Введение глюкозы 9,22 ± 0,12 11,9 ± 0,06** +29,07
3 минуты 9,31 ± 0,32 25,12 ± 0,24** +169,81
5 минут 9,02 ± 0,73 45,14 ±0,41** +400,44
10 минут 9,34 ± 0,39 24,56 ± 0,26** +162,96
20 минут 10,18 ± 0,29 12,07 ± 0,08** +18,57
30 минут 10,06 ± 0,61 12, 89 ± 0,37** +28,13
60 минут 18,33 ± 0,48 25,94 ± 0,27** +41,52
Б. Пациенты СД2 с ИМТ< 25 кг/м2 (микронизированный глибенкламид)
Введение глюкозы 10,21 ± 0,47 13,59 ± 0,36* +33,11
3 минуты 9,93 ± 0,81 13,16 ± 0,03* +32,53
5 минут 9,27 ± 0,41 14,09 ±0,28* +51,99
10 минут 9,75 ± 0,39 14,27 ± 0,15* +46,36
20 минут 10,14 ± 0,36 13,77 ± 0,54* +35,8
30 минут 7,86 ± 0,52 12, 11 ± 0,63* +54,07
60 минут 8,43 ± 0,36 12,48 ± 0,19* +48,04
В. Пациенты СД2 с ИМТ> 25 кг/м2 (монтерапия ТЭС)
Введение глюкозы 25,31 ± 0,05 24,37 ± 0,11** -3,71
3 минуты 25,44 ± 0,29 30,19 ± 0,36** +18,67
5 минут 25,37 ± 0,94 50,25 ±0,28** +98,07
10 минут 25,26 ± 0,17 31,78 ± 0,33** +25,81
20 минут 25,74 ± 0,16 23,55 ± 0,14** -8,51
30 минут 30, 28 ± 0,22 24, 41 ± 0,37** -19,39
60 минут 28,29 ± 0,38 25,03 ± 0,25** -11,52
Г. Пациенты СД2 с ИМТ> 25 кг/м2 (метформин)
Введение глюкозы 25,42 ± 0,97 17,68 ± 0,52* -30,45
3 минуты 25,38 ± 0,88 17,08 ± 0,47* -32,7
5 минут 25,19 ± 0,68 17,97 ±0,94* -28,66
10 минут 25,09 ± 0,56 17,39 ± 0,14* -30,69
20 минут 25,45 ± 0,62 18,89 ± 0,39* -25,78
30 минут 31,88 ± 0,76 19, 95 ± 0,82* -37,42
60 минут 27,95 ± 0,45 24,01 ± 0,37* -14,1
Д. Пациенты СД2 с ИМТ> 25 кг/м2 (ТЭС+метформин)
Введение глюкозы 24,45 ± 0,57 13,62 ± 0,94** -44,29
3 минуты 25,71 ± 0,48 44,52 ± 0,39** +73,16
5 минут 25,54 ± 0,05 89,43 ±0,17** +250,16
10 минут 26,09 ± 0,42 67,99 ± 0,81** +160,6
20 минут 26,93 ± 0,14 51,36 ± 0,56** +90,72
30 минут 32, 15 ± 0,32 40, 38 ± 0,66** +25,6
60 минут 29,43 ± 0,73 25,16 ± 0,65** -14,51


Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 || 6 | 7 |   ...   | 9 |
 




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.