WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Диагностика и лечение синдрома эндогенной интоксикации при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости

-- [ Страница 3 ] --

Таблица 6. Критерии определения тяжести СЭИ.

Степень тяжести СЭИ SAPS, баллы ССВО, критерии СИИ, баллы
Эндотоксемия >6 >1 >9
Субкомпенсированный эндотоксикоз >9 >2 >18
Декомпенсированный эндотоксикоз >12 >3 >27

Статистическая обработка данных проводилась в соответствии с требованиями к анализу медицинских данных. Обработка полученных результатов осуществлялась по общепринятым методикам вариационной статистики с помощью программного пакета «Excel 2000 for Windows» (Microsoft, USA). Величины статистической значимости различий () определялись по таблице Стьюдента с учетом числа имеющихся наблюдений.

Основные результаты исследования

Экспериментальное исследование показало, что при высокой 6 часовай ООТКН отмечалось развитие начальной стадии СЭИ – эндотоксемии, о чем свидетельствует накопление в крови токсических субстанций (ВСММ, продукты ПОЛ) с одной стороны, и повышение активности детоксикационных систем организма (АОС, выделения ВСММ с мочой, сорбции токсинов эритроцитами), при отсутствии признаков их недостаточности, с другой (Рис. 1). Высокая ООТКН сроком 12-18 часов характеризовалась значительным накоплением эндотоксинов в плазме крови и на мембранах клеток, о чем свидетельствовали изменение соотношения концентрации ВСММ в плазме и эритроцитах и крайне низкое значение ССЭ. Повышение содержания продуктов ПОЛ привело к значительному напряжению АОС. К этому сроку были зарегистрированы первые признаки недостаточности почек: скорость накопления ВСММ в плазме превышала скорость экскреции их почками. Все изложенное выше, а так же отсутствие летальности у животных в этих группах, позволило сделать вывод, что 12-18-ти часовая высокая ООТКН соответствует этапу субкомпенсированного эндотоксикоза. СЭИ при 24-х и 36-ти часовой высокой ООТКН характеризовался крайне тяжелым течением, чрезвычайно высокой эндотоксемией, приводящей к изменению свойств клеточных мембран и перемещению токсинов внутрь клетки, снижением активности АОС и развитием недостаточности органов детоксикации. Все это, а также значительная смертность животных в этих группах означает, что при высокой ООТКН в эти сроки развивается декомпенсированный эндотоксикоз.

Течение СЭИ в послеоперационном периоде при высокой ООТКН зависело от длительности заболевания до операции. При 6-ти часовой непроходимости к 5-7-м суткам после операции происходило практически полное восстановление показателей гомеостаза. Послеоперационный период при 12-ти и 18-ти часовой высокой непроходимости сопровождается более медленным обратным развитием СЭИ, значительное уменьшение проявлений которого определялось к 3-5-м суткам после операции, однако к 7-м суткам все еще сохранялись достоверные признаки эндотоксемии.

 Изменения СИИ на этапах развития высокой ООТКН в пред и-0

Рисунок 1. Изменения СИИ на этапах развития высокой ООТКН в пред и послеоперационном периодах.

Высокая ООТКН сроком 24 и 36 часов характеризовалась усилением проявлений эндотоксикоза после разрешения непроходимости кишечника. Декомпенсация органов ФСД, деструкция клеточных мембран и массивное поступление токсинов внутрь клетки быстро приводили к гибели большинства экспериментальных животных в течение первых 3-х суток послеоперационного периода.

Низкая ООТКН сроком 6 и 12 часов характеризовалась развитием СЭИ в стадии эндотоксемии с компенсацией органов ФСД и АОС (Рис. 2).

 Изменения СИИ на этапах развития низкой ООТКН в пред и-1

Рисунок 2. Изменения СИИ на этапах развития низкой ООТКН в пред и послеоперационном периодах.

Проявления СЭИ при низкой ООТКН сроком 18-24 часа отличались выраженным ростом содержания эндотоксинов и продуктов ПОЛ в крови, несмотря на усиленную работу органов ФСД и значительное повышение активности ферментов АОС. Это в свою очередь, привело к появлению начальных признаков деструкции клеточных мембран, что позволяет охарактеризовать СЭИ в этот период как субкомпенсированый эндотоксикоз. Срок 36 часов низкой ООТКН сопровождался значительным утяжелением течения СЭИ. На фоне продолжения роста эндотоксеми, стали отмечаться признаки недостаточности органов ФСД и истощения АОС. Летальность среди животных этой группы составила 13,3%. Все эти признаки свидетельствовали о развитии в этот период эндотоксикоза в фазе декомпенсации.

В послеоперационном периоде 6-ти часовая низкая непроходимость сопровождалась незначительной токсемией, переставшей регистрироваться на уже 5-х сутки после операции. Увеличение содержания токсинов в крови при ООТКН сроком 12 часов было более выраженным, однако, к 7-м суткам послеоперационного периода отмечалось практически полное восстановление гомеостаза. Субкомпенсированный эндотоксикоз, развивающийся при 18-ти часовой низкой ООТКН, несколько усиливался на 1-е и сохранялся на 3-е сутки после операции. Уровень эндотоксинов оставался повышенным на протяжении последующих 5-7-х суток. Послеоперационный период при 24-х часовой непроходимости характеризовался появлением на 1-е сутки признаков декомпенсированного эндотоксикоза с постепенным разрешением СЭИ и переходом процесса в фазу субкомпенсации. Ликвидация 36-ти часовой низкой ООТКН приводила к выраженному прогрессированию эндогенной интоксикации с декомпенсацией ФСД и АОС и повышением уровня послеоперационной летальности. Начинающееся с 5-х суток обратное развитие СЭИ проводило к появлению на 7-е сутки признаков субкомпенсации процесса.





Сравнение изменений биоценоза тонкого кишечника при высокой и низкой ООТКН показало: прирост микроорганизмов в тощей кишке при высокой непроходимости (4-5 порядков за 30 часов) происходил более интенсивно, чем в подвздошной кишке при низкой (2-3 порядка соответственно); абсолютное количество микроорганизмов в подвздошной кишке на 3-4 порядка превышало аналогичный показатель в тощей кишке при всех сроках развития ООТКН; объемная доля анаэробов в кишечном содержимом на поздних сроках развития непроходимости как при высокой форме (78,6%) так и при низкой (74,4%) была сопоставимой. Однако суммарная масса микрофлоры в подвздошной кишке, на 3-4 порядка превышающая количество микробов в тощей кишке, вне зависимости от срока непроходимости, по видимому является одним из главных факторов, обусловливающих развитие СЭИ при низкой ООТКН.

Развитие СЭИ при высокой ООТКН происходило на фоне выраженных расстройств водного обмена и сопровождалось умеренным морфологическим повреждением стенки тощей кишки при невысокой кишечной гипертензии. Значительная дегидратация и связанные с ней расстройства гомеостаза, по-видимому, явились основным фактором, определяющим тяжесть СЭИ при этом виде непроходимости. При низкой ООТКН, по сравнению с высокой, прогрессирование СЭИ происходит при меньшей дегидратации, на фоне значительного повышения ВКД и резко выраженного морфологического повреждения тканей подвздошной кишки. При этом виде непроходимости тяжесть эндогенной интоксикации определяется степенью развития патологического процесса в брюшной полости, а тонкий кишечник является основным источником интоксикации.

На основании синдромного подхода к классификации кишечной непроходимости, разработанного на кафедре госпитальной хирургии ВолгГМУ можно сделать выводы:

  1. При высокой ООТКН развитие общеклинического синдрома – СЭИ опережает развитие локальных кишечных синдромов. СКГ при высокой ООТКН сопровождается развитием эндотоксикоза в фазе субкомпенсации, локальная стадия СКН – эндотоксикоза в фазе декомпенсации, универсальная стадия СКН не успевает развиться из-за крайне выраженной эндогенной интоксикации. При низкой ООТКН общеклинический и локальные синдромы непроходимости развиваются параллельно. СКГ сопровождается эндотоксемией, локальная стадия СКН – субкомпенсированным, а универсальная – декомпенсированным эндотоксикозом.
  2. Тяжесть СЭИ при высокой ООТКН в большей степени определяется не морфофункциональным состоянием тощей кишки, а уровнем дегидратации организма. Развитие СЭИ при низкой непроходимости происходит на фоне значительных морфофункциональных нарушений в подвздошной кишке, при умеренной дегидратации организма.
  3. Избыточная колонизация тонкой кишки оказывает преимущественное влияние на развитие СЭИ при низкой тонкокишечной непроходимости;
  4. Терапия СЭИ при высокой ООТКН должна быть акцентирована на коррекции нарушений гомеостаза, при низкой – на ликвидации локальных кишечных синдромов.

Проводя сравнительную характеристику проявлений СЭИ при высокой и низкой ООТКН в клинике были определены следующие закономерности (Рис. 3-5).

Уже с 12 часов непроходимости при высокой были ООТКН более выражены водно-электролитные и кислотно-основные расстройства. Так значение гематокрита при высокой ООТКН было достоверно выше чем при низкой (р<0,05), концентрация калия напротив была меньше (р<0,001), содержание бикарбоната у больных с высокой непроходимостью к этому сроку было увеличено (р<0,01), что свидетельствовало о преобладании явлений алкалоза при высоком и ацидоза при низком уровне обтурации. Островоспалительные изменения в крови напротив были менее выражены при высокой ООТКН, о чем свидетельствовали более высокое содержание лейкоцитов (р<0,01), незрелых нейтрофилов (р<0,01), ЛИИ (р<0,001) и СОЭ (р<0,05) при низкой ООТКН чем при высокой непроходимости. Уровень эндотоксемии при высокой непроходимости был достоверно выше, чем при низкой (р<0,05).

 Динамика изменения количества баллов по шкале SAPS на этапах-2  Динамика изменения количества баллов по шкале SAPS на этапах-3
Рисунок 3. Динамика изменения количества баллов по шкале SAPS на этапах развития ООТКН. Рисунок 4. Динамика изменения количества критериев ССВО на этапах развития ООТКН.


Pages:     | 1 | 2 || 4 |
 




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.