WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

Диагностика и лечение синдрома эндогенной интоксикации при острой обтурационной тонкокишечной непроходимости

-- [ Страница 4 ] --

При 24-х часовой непроходимости различия клинико-лабораторных показателей при разных уровнях обтурации проявились в большей степени. При высокой непроходимости тахикардия (р<0,05), гипотония (р<0,05), олигурия (р<0,05), уремия (р<0,01), гемоконцентрация (р<0,01), гипокалиемия (р<0,001) и гипонатириемия (р<0,05) были более выражены, чем при низкой, что нашло свое отражение в большем количестве баллов по шкале SAPS (р<0,05). К этому сроку усилились проявления алкалоза при высокой и ацидоза при низкой ООТКН (р<0,001). Воспалительный ответ у больных с высокой непроходимостью был несколько меньше, о чем свидетельствовали более низкие значения температуры тела (р<0,05), лейкоцитоза (р<0,01), ЛИИ (р<0,05) и СОЭ (р<0,01). СЭИ при высокой ООТКН протекал более тяжело с формированием субкомпенсированного эндотоксикоза, в то время как при низкой непроходимости отмечалось развитие эндотоксемии с компенсацией органов ФСД.

 Динамика изменения количества баллов СИИ на этапах развития ООТКН.-4

Рисунок 5. Динамика изменения количества баллов СИИ на этапах развития ООТКН.

Для 36 часовой непроходимости было характерно сохранение приведенных выше закономерностей, однако дополнительно отмечалось достоверно увеличенное ЧДД при высокой ООТКН по сравнению с низкой (р<0,05), более выраженная тенденция к гиперкоагуляции при высокой ООТКН (р<0,05). Среди параметров СЭИ только содержание ВСММ в эритроцитах и моче, а также активность СОД достоверно не отличались при различных уровнях (р>0,05), отклонения от нормы остальных параметров было значительно большим при высокой непроходимости, чем при низкой (р<0,05).

Как и на более ранних сроках, 48 часовая непроходимость также характеризовалась преобладанием водно-электролитных расстройств при высокой ООТКН и островоспалительных изменений при низкой. Следует также отметить более высокое содержание мочевины и билирубина в крови при высокой ООТКН (р<0,05). Хотя к этому сроку при обоих уровнях непроходимости отмечались признаки декомпенсированного эндотоксикоза, степень изменения критериев СЭИ была более выражена при высокой ООТКН.

Изменения клинико-лабораторных показателей в послеоперационном периоде при различных уровнях непроходимости под воздействием операционной травмы, а также интенсивной терапии, постепенно теряли свою специфичность. Уже с 1-3 суток не наблюдалось существенных различий в значениях ЧСС, САД, ЧДД, суточного диуреза и натриемии. Достоверная разница значений таких показателей, как гематокрит, концентрация калия, бикарбоната, мочевины и билирубина сохранялась на протяжении 1-3 суток при 12-24 часовой и 3-5 суток при 36-48 часовой ООТКН. На протяжении всего периода наблюдения сохранялась достоверные отличия параметров, отражающих островоспалительные изменения: температуры тела, лейкоцитоза, содержания незрелых нейтрофилов, ЛИИ и СОЭ, которые были более выражены при низкой непроходимости. При определении специальных маркеров эндотоксикоза установлено, что при 12 часовой непроходимости достоверная разница не определялась уже на 1-3 сутки после операции, при 24-х часовой – на 3-5 сутки, при 36-48 часовой ООТКН эндотоксемия при высоком уровне обтурации носила более выраженный характер на протяжении всех 7-и суток наблюдения в послеоперационном периоде.

После проведения корреляционного анализа, было определено, что между всеми тремя интегральными параметрами оценки тяжести состояния (SAPS, ССВО и СИИ) имеется высокая положительная корреляция.

На основании полученных данных был разработан алгоритм диагностики СЭИ у больных ООТКН, который включает в себя три последовательных этапа.

На первом этапе, в условиях приемного покоя, проводится определение критериев ССВО. Наличие более чем 2-х критериев является показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии для проведения предоперационной подготовки.

На втором этапе, перед операцией, наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием, выполняется оценка степени выраженности органно-системной недостаточности с использованием шкалы SAPS. Это позволяет определить наиболее важные звенья патогенеза системных нарушений при ООТКН (расстройства водно-электролитного и кислотно-основного баланса, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, ГРС, СПОН) с их своевременной коррекцией во время предоперационной подготовки.

В группе особо тяжелых больных (SAPS>9 баллов) мы считаем необходимым, на третьем этапе, до операции или в раннем послеоперационном периоде, проводить расширенную диагностику СЭИ с определением содержания ВСММ в различных средах организма (плазма, эритроциты, моча), продуктов ПОЛ, активности АОС, а также оценкой состояния клеточных мембран. Изучение выраженности эндотоксемии и функции органов ФСД позволяет определить признаки декомпенсированного эндотоксикоза, с проведением активной дезинтоксикационной терапии.

Был разработан алгоритм коррекции СЭИ, включающий комплекс лечебно-профилактических мероприятий, выполняемый до, во время и после операции, в зависимости от степени тяжести СЭИ (Табл. 7).

Таблица 7. Алгоритм лечения СЭИ при ООТКН.

До операции Во время операции После операции
Эндотоксемия - коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-основного балланса; - декомпрессия верхних отделов ЖКТ; - антибиотикопрофилактика; - антиоксидантная терапия; - коррекция сопутствующей патологии; - продленная декомпрессия кишечника; - катетеризация брыжейки тонкой кишки; - коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-основного баланса; - комплексная стимуляция кишечника; - энтеральная детоксикация; - антиоксидантная терапия; - инфузионная дезинтоксицирующая терапия; - коррекция сопутствующей патологии;
Субкомпенсированный эндотоксикоз + - инфузионная дезинтоксицирующая терапия; - улучшение реологических свойств крови; - фармакологическая протекция печени и почек; + - канюлирование пупочной вены; - промывание брюшной полости раствором тиосульфата натрия; - многокомпонентная пресакральная новокаиновая блокада; + - гемодилюция и форсирование диуреза; - квантовая фотомодификации крови; - непрямого электрохимическе окисления крови; - фармакологическая протекция печени и почек; - улучшение реологических свойств крови; - лимфотропная антибактериальная терапия;
Декомпенсированный эндотоксикоз + - квантовая фотомодификация крови; - коррекция гипопротеинемии. + - выполнение программируемых санационных релапаротомий (при развитии гнойного перитонита). + - экстракорпоральная дезинтоксикация; - гипербарическая оксигенация; - комплексная антибактериальная терапия в т.ч. эндолимфатическая; - коррекция видового состава энтеральной флоры; - коррекция гипопротеинемии; - подавления системной воспалительной реакции; - респираторная поддержка; - профилактика тромбо-эмболических осложнений; - профилактика стессовых язв ЖКТ.




Оценивая частоту развития послеоперационных осложнений, определили, что в основной группе их общее число составило 14 (14,4%), а в контрольной– 20 осложнений (24,7%). Таким образом, общее количество осложнений составило 34 (19,1%) (рис. 6).

 Частота развития послеоперационных осложнений в основной и-5

Рисунок 6. Частота развития послеоперационных осложнений в основной и контрольной группах при высокой и низкой ООТКН.

Была определена частота развития послеоперационных осложнений при различных уровнях непроходимости. Так, у 37 больных с высокой ООТКН наблюдалось 9 осложнений (24,3%), из них в основной – 4 (20,0%), в контрольной – 5 (29,4%). У 141 больного с низкой ООТКН развитие осложнений отмечалось в 25 случаях (17,7%). При этом, в основной группе (их количество составило 10 (13,0%), в контрольной– 15 (23,4%).

Анализируя структуру послеоперационных осложнений при высокой ООТКН следует отметить высокую частоту развития острого инфаркта миокарда – 3 случая (8,1%). В основной группе наблюдались два осложнения со стороны органов дыхания: пневмония и ТЭЛА, а так же единичное нагноение послеоперационной раны. В контрольной группе преобладали осложнения со стороны органов пищеварения: ранняя спаечная кишечная непроходимость, эрозивный гастроэзофагит с развитием желудочно-кишечного кровотечения, острые перфоративные язвы тонкой кишки. При низкой непроходимости наблюдалось 7 осложнений со стороны послеоперационной раны (4,9%): две серомы (1,4%), три нагноения (2,1%), абсцесс (0,7%) и эвентрация (0,7%) (табл. 6.4.). Определялось 11 осложнений со стороны органов брюшной полости (7,8%): ранняя спаечная кишечная непроходимость – 3 (2,1%), несостоятельность швов тонкой кишки – 2 (1,4%), эрозивный гастроэзофагит с развитием желудочно-кишечного кровотечения – 2 (1,4%), острые перфоративные язвы тонкой кишки – 1 (0,7%), послеоперационный перитонит – 3 (2,1%). В 4-х случаях у больных в послеоперационном периоде развился острый инфаркт миокарда (2,8%). Осложнения со стороны дыхательной системы: пневмония, ТЭЛА и гидроторакс наблюдались в 3-х случаях (2,1%).

Общая частота развития летальных исходов составила 11,2% (20 случаев), при этом в основной группе наблюдалось 9 летальных исходов (9,3%), а в контрольной – 11 (13,6%). При высокой непроходимости в послеоперационном периоде умерло пятеро больных (13,5%), из них двое в основной группе (10,0%) и трое в контрольной (17,7%) (Рис. 7).

 Частота развития летальных исходов в основной и контрольной-6

Рисунок 7. Частота развития летальных исходов в основной и контрольной группах при высокой и низкой ООТКН.

После операции по поводу низкой ООТКН умерли 15 пациентов (10,6%) из них семеро в основной группе (9,1%) и восемь в контрольной (12,5%). Рассматривая структуру послеоперационной летальности при высокой непроходимости следует отметить высокую частоту патологии сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность) – 3 случая (60,0%). По одному летальному исходу (20,0%) пришлось на долю острой почечной и полиорганной недостаточности. Основной причиной смерти больных при низкой ООТКН также была патология сердечно-сосудистой системы – семь наблюдений (46,7%) (табл. 44.). Послеоперационный перитонит был причиной смерти трех больных (20,0%), интоксикация – двух (13,3%). По одному летальному исходу (6,7%) вызвали желудочно-кишечное кровотечение, острая почечная и полиорганная недостаточность.

Таким образом, включение в комплекс стандартного хирургического лечения ООТКН мер направленных на своевременную диагностику, профилактику развития и патогенетическое лечение СЭИ привело к снижению частоты развития послеоперационных осложнений на 10,3% (с 24,7% до 14,4%), а послеоперационной летальности на 4,4% (с 13,6% до 9,2%).

Выводы

  1. Продолжительность развития и уровень ООТКН являются основными факторами, определяющими выраженность СЭИ в пред и послеоперационном периоде. СЭИ при высокой ООТКН имеет более выраженный характер, чем при низкой, на всех этапах развития ООТКН.
  2. Ведущим патогенетическим звеном развития СЭИ при высокой ООТКН является прогрессирующая дегидратация, при низкой – синдром кишечной недостаточности.
  3. Предоперационный период при 12 часовой высокой ООТКН характеризовался развитием эндотоксемии при полной компенсации функций органов ФСД, при 24-36 часовой ООТКН отмечался эндотоксикоз в стадии субкомпенсации, при 48 часовой – в стадии декомпенсации. При развитии низкой ООТКН через 12-24 часов определялись признаки эндотоксемии, через 36 часов субкомпенсированного эндотоксикоза, а через 48 часов – декомпенсированного.
  4. Послеоперационный период при 12-24-х часовой высокой и низкой ООТКН характеризуется стабилизацией показателей СЭИ на 1-3 сутки с практически полной нормализацией показателей к 7 суткам после операции. При 36-48 часовой высокой и низкой непроходимости отмечалось прогрессирование СЭИ в течении 1-3 суток после операции, при этом к 7-м суткам полного восстановления параметров гомеостаза не отмечалось.
  5. Критерии ССВО, шкалы SAPS I и СИИ имеют высокую положительную корреляцию между собой. Определение критериев ССВО – наиболее простой и достоверный способ первичной оценки степени эндогенной интоксикации.
  6. Лечение СЭИ должно носить предупредительный характер с проведением детоксикационных мероприятий до, во время и после операции. Ведущим этиопатогенетическим направлением терапии СЭИ является коррекция синдрома кишечной недостаточности.
  7. Включение в комплекс стандартного хирургического лечения ООТКН мер, направленных на своевременную диагностику, профилактику развития и патогенетическое лечение СЭИ привело к снижению частоты развития послеоперационных осложнений на 10,3% (с 24,7% до 14,4%), а послеоперационной летальности на 4,4% (с 13,6% до 9,2%).

Практические рекомендации.

    1. Для объективной оценки тяжести СЭИ необходимо:

А). Определение критериев ССВО в условиях приемного покоя

В). Перед операцией, наряду со стандартным клинико-лабораторным обследованием, оценка степени выраженности органно-системной недостаточности с использованием шкалы SAPS I.

С). В группе особо тяжелых больных (SAPS>9 баллов) до операции или в раннем послеоперационном периоде, проводить расширенную диагностику СЭИ с определением содержания ВСММ в различных средах организма (плазма, эритроциты, моча), продуктов ПОЛ, активности АОС, а также оценкой состояния клеточных мембран.

    1. Для ранней диагностики ГРС у больных ООТКН необходимо определение активности СОД до операции и в раннем послеоперационном периоде.
    2. В лечении СЭИ приоритет отдается активной хирургической тактике, направленной на устранение непроходимости и коррекции развивающейся кишечной недостаточности.
    3. Лечение СЭИ в стадию эндотоксемии предусматривает восполнение водно-электролитных потерь с использованием инфузионных препаратов с дезинтоксицирующим эффектом; проведение энтеральных методов детоксикации (энтеросорбция, кишечный лаваж); антиоксидантную терапию (аскорбиновая кислота, токоферола ацетат).
    4. В стадию субкомпенсированного эндотоксикоза в комплекс терапии СЭИ необходимо добавление интракорпоральных методов детоксикации и мер направленных на усиление активности органов ФСД (гемодилюции крови с последующим форсированием диуреза, 2-3 сеанса фотомодификации крови, непрямое электрохимическое окисление крови).
    5. Лечение СЭИ в стадии декомпенсированного эндотоксикоза включает, в добавление к выше перечисленному, сеансы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция, плазмаферез), проведение сеансов ГБО (только на фоне введения антиоксидантов), коррекции видового состава энтеральной флоры, подавлении системной воспалительной реакции, респираторной поддержки, профилактики тромбо-эмболических осложнений и образования стессовых язв ЖКТ.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

  1. Матюхин В.В. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации при острой механической тонкокишечной непроходимости / В.В.Матюхин, Д.С.Лопастейский // Тезисы докладов VI региональной конференции молодых исследователей Волгоградской области.- Волгоград: 2002.-С.27-

    Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||
     




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.