WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Этиопатогенетические аспекты сенсоневральной тугоухости

-- [ Страница 2 ] --

Изучение анамнестических сведений о причинах тугоухости позволило выявить, что основной причиной снижения слуха больные считали перенесенные инфекционные заболевания: грипп – 7 человек, менингит – 2 человека, инфекционный паротит – 1 человек, острые респираторно-вирусные заболевания – 8 человек (табл.2).

Таблица 2.

Характеристика причин развития хронической сенсоневральной тугоухости у больных основной группы (n=62)

Причина Абсолютное количество Относительное количество, %
Перенесенные инфекционные заболевания 18 29,0
Сосудистые заболевания 14 22,6
Прием ототоксических антибиотиков 8 11,3
Хроническая акутравма 4 6,5
Причина не выявлена 17 30,6

Второе место по численности занимали больные с СНТ (17 человек), которые не смогли назвать причину развития тугоухости (эссенциальная форма). У 14 человек присутствовала связь СНТ с сосудистыми заболеваниями – артериальной гипертензией (6 человек), ишемической болезнью мозга (3 человека), атеросклерозом сосудов нижних конечностей (2 человека), ишемической болезнью сердца (3 человека). У 8 больных СНТ явилась следствием приема ототоксических антибиотиков (гентамицина – 6 человек и канамицина – 2 человека). У 4 пациентов имело место снижение слуха травматического генеза (у 2-х больных – перенесенная акутравма во время стрельбы из оружия, у 2-х больных – акутравма, связанная с профессиональной деятельностью в металлообрабатывающем цехе). Нарушения развития – врожденные пороки сердца, кардиопатии, «заячья губа», поликистоз легкого были обнаружены у 11 больных (17,7%).

Всем больным, отобранным для исследования, проводили стандартное стационарное общеклиническое обследование.

Методы аудиологического исследования представляли собой следующий комплекс: акуметрия (исследование слуха речью и камертонами), тональная пороговая аудиометрия, тональная надпороговая аудиометрия, тимпанометрия, исследование коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП).

Слуховую функцию исследовали в аудиологической лаборатории. У всех больных проводили изучение восприятия шепотной и разговорной речи с использованием таблиц слов В.И. Воячека по общепринятой методике. Камертональное исследование проводили с помощью камертонов С(128) и С(2048) в опытах Ринне, Вебера, Швабаха, Федеричи.

Тональную пороговую аудиометрию выполняли в звукоизолированной камере на аудиометре «МА-31» (фирма «Прецитроник», Германия) после предварительной калибровки прибора на 10 здоровых лицах в диапазоне 125-8000 Гц при воздушном и костном звукопроведении по общепринятой методике (Ермолаев В.Г. с соавт., 1969). При односторонней тугоухости и асимметричном слухе исследование проводили с маскировкой лучше слышащего уха узкополосным шумом.

Для уточнения локализации уровня поражения проводили надпороговые исследования слуха: измерение дифференциального порога восприятия силы звука по E.Lusher (1951), определение динамического диапазона громкости (Hood J.D. et al., 1968), установление индекса малых приращений интенсивности звука (SISI-тест), тест пороговой адаптации.

Компьютерную аудиометрию, основанную на регистрации КСВП, проводили согласно общепринятым рекомендациям (Гнездицкий В.В., 1997). При этом использовали отечественный нейромиоанализатор НМА-4-01 «Нейромиан», серийно выпускаемый Российским предприятием «Медиком ЛТД» (г.Таганрог), оснащённый телефонами TDH-39P (“Telephonics”, США).

Биохимические исследования сыворотки крови больных с СНТ производили в Лаборатории молекулярной биохимии научного центра психического здоровья РАМН (зав., д.м.н. Клюшник Т.П.). Активность лейкоцитарной эластазы (ЛЭ) определяли как показатель дегрануляционной активности нейтрофилов энзиматическим методом, с применением специфического субстрата XI-tert-BOC-Ala-ONp. Функциональная активность альфа-1протеиназного ингибитора (ПИ) в сыворотке крови оценивали по степени ингибирования трипсина исследуемой сывороткой. Для определения уровня ААТ к ФРН в крови был использован твердофазный иммуноферментный анализ.

Весь статистический анализ проводили с использованием пакета прикладных программ “Statistica 6.0».

Результаты аудиологического исследования.

При обследовании 62 больных с СНТ было установлено следующее. Длительность заболевания варьировала от 1 года до 25 лет: 22 больных (35,5%) заметили снижение слуха в течении последних 1-5 лет, 19 больных (30,6%) - в течение 6-10 лет, у 10 больных (16,1%) – в течение 11-20 лет, а у 11 человек (17,7%) давность заболевания была более 20 лет.

Медленно прогрессирующая форма СНТ имела место у 26 больных (41,9%), а у 21 больного (33,9%) снижение слуха быстро прогрессировало. Стабильная форма заболевания была отмечена у 15 пациентов (24,2%). Очевидно преобладание (75,8%) прогрессирующих форм тугоухости.



В основной группе больных с СНТ субъективно снижение слуха на одно или оба уха отмечали 60 больных (96,7%). При этом, у 45 больных (72,6%) имел место такой клинический признак как шум в ушах, 19 пациентов (30,6%) отмечали головокружения. По результатам аудиологического исследования двустороннее нарушение слуха было отмечено у 51 больного (82,3%), одностороннее – у 11 больных (17,7%).

Данные камертонального исследования выявили изменение слуховой функции по типу нарушения звуковосприятия у всех больных основной группы.

По результатам тональной пороговой аудиометрии у 39 больных (62,9%) имела место нисходящая конфигурация кривых – снижение слуха с максимумом на частотах в 1000-8000 Гц. Из них у 21 больного (33,9%) отмечен круто нисходящий тип аудиометрической кривой и у 18 больных (29%) – полого нисходящий. В 40,3% наблюдений имел место обрыв кривых на частотах максимального снижения 4000-8000 Гц. У 23 больных (37,1%) было зарегистрировано горизонтальное положение аудиометрических кривых.

Слуховые пороги были повышены по воздушному и костному звукопроведению у всех больных. Костно-воздушный интервал отсутствовал у 58 больных (93,5%). Незначительный костно-воздушный интервал (до 10-15 дБ) на единичные частоты (не более 3-х) имел место у 4 больных (6,5%).

По степени тугоухости больные были условно разделены на 3 подгруппы: 1 подгруппа – больные с I степенью тугоухости, 2 подгруппа – со II степенью тугоухости и в 3 подгруппу были объединены больные с III-IV степенью тугоухости. 1 подгруппу составили 29 больных с СНТ (46,8%), 2-ю - 18 больных (29,0%). В 3-ю подгруппу вошли 15 больных, что составило 24,2% от всего наблюдаемого контингента. При одностороннем или асимметричном процессах учитывали параметры хуже слышащего уха.

Данные надпороговой аудиометрии по результатам пробы Люшера были следующими: у 49 больных дифференциальный порог восприятия силы звука (ДПС) колебался в диапазоне 0,2-0,6 дБ. У этих же больных на шумовой аудиограмме по Лангенбеку экспериментальный тон был слышен при интенсивности меньше уровня маскирующего шума, что свидетельствовало о лабиринтном уровне поражения слухового анализатора. У 13 пациентов ДПС варьировал на уровне 0,4-0,8 дБ, а кривая экспериментального тона на шумовой аудиограмме располагалась ниже уровня маскирующего шума, что могло свидетельствовать о сочетании поражения слухового анализатора на лабиринтном и ретролабиринтном уровнях. При проведении надпороговой аудиометрии у 57 больных (91,9%) был выявлен феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ): определение индекса малых приращений интенсивности звука (ИМПИ) в тесте SISI показало, что больные распознавали более 70% модуляций. У 5 больных (8,1%) тест SISI был сомнительным.

При проведении теста распада тона было установлено, что устойчивое (в течение 1 мин) восприятие звука достигалось уже при 5-10 дБ над порогом.

Уровень слухового дискомфорта был зарегистрирован в речевом диапазоне частот и соответствовал в среднем 83,4±1,76 дБ.

При проведении тимпанометрического исследования, у 59 больных (95,2%) наблюдали согласно классификации Джергера (1970) тимпанометрическую кривую типу А, а у 3 больных (4,8%) – типа С.

У обследованных больных с СНТ форма КСПВ была измененной: происходила деформация волн, чаще всего она касалась I волны, имело место снижение амплитуды III и V волн. У 41 больного I волна отсутствовала. Наибольшим постоянством среди регистрируемых комплексов обладала V волна. У больных с СНТ порог регистрации КСПВ был повышенным. Для правого уха усреднённый порог визуальной детекции V волны КСВП у обследованных нами больных с хронической СНТ составил 69,1±3,1 дБ; для левого уха - 67,9±2,8 дБ.

Проведенное аудиологическое исследование позволило у больных диагностировать СНТ. Причем, в отобранной нами группе пациентов присутствовали различные случаи по длительности заболевания, форме прогрессирования патологии и степени тугоухости.

Результаты биохимического исследования.

Общая характеристика изменений биохимических показателей

у больных с СНТ.

Для уточнения возможных патогенетических особенностей СНТ при различных формах её течения нами проведены биохимические исследования сыворотки крови больных. Изучались показатели уровня ААТ к ФРН, активность ЛЭ и её ингибитора (альфа-1 ПИ). Средние значения изучаемых лабораторных показателей у больных с СНТ основной группы и у практически здоровых людей контрольной группы отражены в табл.4.

Таблица 4.

Средние значения лабораторных показателей у больных с сенсоневральной тугоухостью и у практически здоровых людей контрольной группы (M±m)

Группы ААТ к ФРН, ед.опт.пл ЛЭ, нмоль/мин.мл Альфа-1 ПИ, IE/мин.мл
Группа контроля, n= 25 0,76±0,01 195,3±5,8 33,1±5,0
Группа больных с СНТ, n=62 0,69±0,03* 235,3±7,7* 29,8±1,8


Pages:     | 1 || 3 | 4 |
 


Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.