WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 | 2 ||

Клинико-инструментальная и фенотипическая характеристика младенцев с функциональными нарушениями и пороками развития верхних отделов желудочно-кишечного тракта

-- [ Страница 3 ] --

Необходимо отметить, что у детей с ВГП с признаками морфофункциональной незрелости и последствиями ишемически-гипоксического поражения нервной системы, срыгивания и рвота отмечались раньше (со 2-3 недели жизни) и симптоматика заболевания нарастала постепенно, выраженность клинической картины не соответствовала степени стеноза привратника.

У доношенных, морфофункциональнозрелых детей без неврологических нарушений клинические проявления заболевания появлялись позже с 3-4 недели жизни и развивались «лавиноподобно» и дети поступали в стационар на 1-4 сутки от первых проявлений клинической симптоматики.

Необходимо отметить, что у мальчиков при поступлении в стационар в 2 раза чаще был диагностирован ВГП I ст., а у девочек II ст. Различий по срокам диагностики III ст. стеноза привратника между мальчиками и девочками не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопического исследования помимо стеноза пилорического отдела желудка, были выявлены следующие изменения: эзофагиты, недостаточность кардии и гастриты (рис.4). При выявлении эзофагита, наиболее часто имело место поражение нижней трети пищевода. Чаще эти изменения развивались у мальчиков и были выражены у детей всех возрастных групп. В то время как у девочек с возрастом эзофагиты мы наблюдали гораздо реже.

Недостаточность кардии развивалась в 1,5 раза чаще у девочек, чем у мальчиков (р<0,05). У девочек недостаточность кардии чаще встречается в возрасте от 11 до 32 дней, а затем ее частота резко снижается. У мальчиков частота недостаточности кардии одинакова во всех возрастных группах.

Поражение желудка развивалось преимущественно у мальчиков, чаще у детей 11-21 дней жизни, а затем их частота резко снижалась. Тогда как у девочек гастриты развиваются редко и встречаются позднее, в возрасте от 22 до 32 дней жизни.

При эзофагитах и гастритах, как у мальчиков, так и у девочек преобладают катаральные поражения слизистой. У мальчиков гастриты протекают тяжелее с эрозивными и геморрагическими изменениями слизистой.

Сравнительный анализ данных эндоскопической картины больных с ВГП и пилороспазмом выявил различия (рис.4). У детей с пилороспазмом достоверно чаще были эзофагиты, в 2 раза чаще – гастриты и недостаточность кардии. Кроме того, у детей с пилороспазмом были выявлены катаральный дуоденит (62%) и еюнит (6%).

По характеру поражения слизистой пищевода и желудка у детей обеих групп преобладают катаральные изменения. Эрозивные изменения слизистой у детей с ВГП встречались и в пищеводе и в желудке, в то время как у детей с пилороспазмом только в желудке. Фибринозные поражения слизистой встречались только у детей с ВГП.

А – недостаточность кардии; Б – эзофагит; В – гастрит; Г – дуоденит; Д – еюнит.

Рисунок 4. Характер поражения пищеварительного тракта у детей с врожденным гипертрофическим пилоростенозом и пилороспазмом

Что касается фено- генотипических характеристик, то было выявлено, что дети с пилороспазмом по системе АВО и Resus не отличаются от детей контрольной группы. В то время как дети с ВГП и атрезией ДПК имеют схожий фено-генотип и достоверно отличаются от контрольной группы (таблица 4).

При анализе распределении фенотипов по системе АВО уставлено, что для детей с ВГП и атрезией ДПК, при сравнении с контрольной группой, характерно достоверное преобладание доли детей с первой группой крови и уменьшение количества детей со второй группой крови.

При изучении генетической структуры больных с ВГП и атрезией ДПК, выявлено достоверное увеличение частоты гена О и снижение частоты гена А у мальчиков (таблица 4). Необходимо отметить, что у девочек с ВГП частота генов не отличается от аналогичных характеристик детей контрольной группы.

Гетерозиготность по системе АВО, как в группе детей с ВГП, так и в группе детей с атрезией ДПК, была ниже, чем в контрольной группе.

По системе Resus различий между сравниваемыми группами не выявлено.

Для более детального изучения фенотипических признаков была проанализирована комбинация групп крови по системе АВО и Resus. Как оказалось, фактическое распределение детей, как с ВГП, так и с атрезией ДПК достоверно отличается от теоретического, в то время как у детей с пилороспазмом различий нет. Фенотип детей с ВГП и атрезией ДПК характеризуется увеличением количества больных с фенотипом О(I)Rh+ и снижением с фенотипом А(II)Rh+.

Таблица 4.

Распределение фено- генотипов у здоровых и больных детей с атрезией двенадцатиперстной кишки и врожденным гипертрофическим пилоростенозом

система фенотип 1.Контрольная группа 2.Дети с ВГП 3.Дети с атрезией ДПК p
n % n % n %
АВО

О (I) 172 33,53 175 41,47 32 52,45 р1-2<0,05 р1-3<0,05
А (II) 195 38,01 125 29,62 15 24,59 р1-2<0,05 р1-3<0,05
В (III) 103 20,08 96 22,75 12 19,67
АВ (IV) 43 8,38 26 6,16 2 3,27
N 513 100,0 422 100,0 61 100,0
Частота генов
pO 0,5776±0,0154 0,6447±0,0165 0,7276±0,0403 р1-2<0,05 р1-3<0,05 р2-3<0,05
0,2681±0,0138 0,1986±0,0137 0,1504±0,0324 р1-2<0,05 р1-3<0,05
0,1543±0,0113 0,1568±0,0125 0,1220±0,0296
Гетерозиготность 0,5707±0,0111 0,5204±0,0153 0,4331±0,0473 р1-2<0,05 р1-3<0,05
Rhesus Rh+ 423 82,47 361 85,55 52 85,24
rh- 90 17,53 61 14,45 9 14,76
513 100,0 422 100,0 61 100,0
Частота генов
р rh- 0,1754±0,0217 0,1445±0,0113 0,1475±0,0095




Таким образом, в группе детей с ВГП были выявлены выраженные отличия от детей контрольной группы по системе АВО и Resus, что позволяет говорить о наличии генетической компоненты в генезе данного заболевания.

Сопоставление полученных данных детей с ВГП и атрезией ДПК, выявило сходную картину их фено-генотипических характеристик. Это позволяет предположить, что существует общая генотипическая основа и механизмы развития по гипопластическому типу, как ВГП, так и атрезии ДПК.

Таким образом, выявленные особенности клинического течения, половой диморфизм, нарушения внутриутробного развития, а также особенности распределения групп крови и резус фактора позволяют отнести врожденный пилоростеноз к генетическим заболеваниям. В то время как развитию пилороспазма способствуют патология перинатального периода и отклонения со стороны нервной системы.

ВЫВОДЫ

  1. Перинатальный период у младенцев с врожденным гипертрофическим пилоростенозом и пилороспазмом протекает с патологией. Однако, более тяжелое течение беременности и родов имеет место у матерей детей с пилороспазмом. От особенностей течения перинатального периода зависят сроки манифестации и особенности клинических проявлений врожденного гипертрофического пилоростеноза.
  2. Основные антропометрические показатели при рождении у детей с пилороспазмом и врожденным пилоростенозом снижены и не различаются между собой. У больных с атрезией двенадцатиперстной кишки антропометрические показатели самые низкие.
  3. Существуют наиболее характерные сроки клинического проявления врожденного гипертрофического пилоростеноза. Выраженная клиническая картина чаще развивается на 20-32 сутки жизни (50,5%), но и большой процент (39,8%, р<0,05) позднего проявления заболевания (после 33 дней жизни до 3 месяцев). С 7 до 20 дня жизни пилоростеноз развивается реже (9,7%, р<0,05). Клиника пилороспазма проявляется гораздо раньше, с 3-4 дня жизни, и может держаться долго. Атрезия двенадцатиперстной кишки развивается на 1-7 сутки жизни.
  4. Для детей с пилоростенозом характерно поражение слизистой пищевода и желудка, а также недостаточность кардии. Преобладают катаральные изменения слизистой оболочки, но имеются эрозивные и геморрагические.

Для больных с пилороспазмом характерно более частое, чем для детей с врожденным пилоростенозом, поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Характерной особенностью является наличие только катаральных изменений слизистой оболочки.

  1. У детей с врожденным пилоростенозом имеются достоверные различия фено-генотипических характеристик от практически здоровых детей. Среди них значительно увеличено количество детей с О(I)Rh+ и уменьшено количество детей со А(II)Rh+ группами крови. У детей с пилороспазмом фено-генотипические характеристики не отличаются от контрольной группы.
  2. Врожденный гипертрофический пилоростеноз и атрезия двенадцатиперстной кишки имеют схожий фено-генотип по системе АВО и Resus и ассоциированы с первой группой крови. Также у них схожий спектр сопутствующих пороков развития, среди которых преобладают врожденные пороки сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

  1. Детям первых 3 месяцев жизни с рецидивирующей рвотой без желчи показано обследование на наличие врожденного гипертрофического пилоростеноза.
  2. Проявление клинической картины врожденного пилоростеноза зависит от срока гестации, пола ребенка. Чем меньше гестационный возраст ребенка, тем позже проявляется заболевание. У девочек с пилоростенозом с низкими массо-ростовыми показателями при рождении заболевание проявляется позже.
  3. При дифференциальной диагностике ВГП и пилороспазма необходимо учитывать морфофункциональную зрелость ребенка и выраженность последствий ишемически-гипоксического поражения нервной системы. У детей с морфофункциональной незрелостью и последствиями перинатального поражения нервной системы клиническая картина врожденного пилоростеноза развивается раньше (на 2-3 неделе жизни), клиника нарастает постепенно. При поступлении ребенка в стационар, степень стеноза пилорического отдела желудка не соответствует выраженности клинической картины (1-2 степень). У морфофункциональнозрелых детей без последствий перинатального поражения нервной системы клинические проявления пилоростеноза появляются в возрасте старше 1 месяца жизни, клиника нарастает «лавиноподобно» за 3-7 дней.
  4. При проведении дифференциальной диагностики пилоростеноза и пилороспазма, предпочтительнее проведение эзофагогастродуоденоскопичес-кого исследования, т.к. оно выявляет и сопутствующее поражение верхних отделов пищеварительного тракта.
  5. Детям с пилороспазмом и врожденным пилоростенозом при наличии морфофункциональной незрелости и клинических симптомов перинатального поражения нервной системы рекомендовано проведение нейросоно-графического исследования и консультация невролога.
  6. В комплексную терапию врожденного гипертрофического пилоростеноза до и после операции рекомендовано включение препаратов защищающих слизистую оболочку (фосфалюгель).
  7. Детям с пилоростенозом и атрезией двенадцатиперстной кишк

    Pages:     | 1 | 2 ||
     


Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.