WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |

Аллельный полиморфизм и альтернативный сплайсинг в формировании полиморфности цитокиновой сети

-- [ Страница 4 ] --

При сравнительном анализе частот генотипов IL-18 -137G>C было обнаружено статистически достоверное увеличение гомозигот GG (49,2%) и CC (10,6%) и снижение гетерозигот GC (40,2%) у больных РМЖ (n=386) по сравнению с контрольной выборкой (n=283) (39,2%, 5,7% и 55,1% соответственно). Частота менее распространенного аллеля C у больных РМЖ составила 0,31, а в группе контроля – 0,33. По однонуклеотидному полиморфизму -607 C>A выявлено достоверное увеличение гомозигот CC (46,2%), снижение гомозигот AA (4,2%) и частоты минорного аллеля A (0,30) у больных РМЖ (n=357) по сравнению с контролем (n=293) (35,8%, 9,9% и 0,37% соответственно). Данные проиллюстрированы на рисунке 2.

 Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б). -1  Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б). -2

Рисунок 2 – Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б).

1- популяционный контроль, 2- больные РМЖ, 3- РМЖ в пременопаузе, 4- РМЖ в менопаузе, 5- РМЖ с метастазами, 6- РМЖ без метастаз. *- статистически значимые различия в сравнении с популяционным контролем.

Кроме того, в подгруппе больных РМЖ, находящихся в менопаузе (4), было выявлено статистически значимое увеличение частоты генотипов -137GG, -137СС и -607СС, а также снижение -137GC, -607СА, -607АА и аллеля -607А по сравнению с контрольной группой (1). В подгруппе больных РМЖ, находящихся в пременопаузе (3), было обнаружено статистически достоверное увеличение только частот генотипов -137GC и -137СС по сравнению с контрольной группой (Рисунок 2). Статистически значимых различий по частотам генотипов и аллелей между группами больных РМЖ с разным менструальным статусом не обнаружено.

Для подгруппы больных РМЖ с отсутствием лимфогенного метастазирования (6) было показано статистически значимое увеличение частоты генотипов -137GG и -607СС и аллеля -607С, и соответственно снижение -137GC, -607АА по сравнению с контрольной группой. В подгруппе (5) больных РМЖ с наличием лимфогенного метастазирования было обнаружено статистически значимое снижение -137GC и увеличение -137СС по сравнению с контрольной группой. Статистически значимых различий по частотам генотипов и аллелей между группами больных РМЖ с наличием или отсутствием лимфогенного метастазирования (5 и 6 на рисунке 2) не обнаружено.

Для подгруппы больных РМЖ с уницентрическим ростом опухоли было показано статистически достоверное увеличение частоты генотипов -137GG, -137СС и -607 CC и аллеля -607С, а также снижение -137GC, -607СА по сравнению с контрольной группой. Статистически значимых различий по частотам генотипов и аллелей между группами больными РМЖ с уницентрическим и мультицентрическим типом роста опухоли не обнаружено (Рисунок 3).

 Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б). -3  Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б). -4

Рисунок 3 – Частоты генотипов промотора IL18 в позициях -137 (А) и -607(Б).

1- популяционный контроль, 2- больные РМЖ, 3- РМЖ мультицентрический рост, 4- РМЖ уницентрический рост, 5- РМЖ протоковый, 6- РМЖ дольковый. *- статистически значимые различия в сравнении с популяционным контролем # - статистически значимые различия с оппозитной группой больных РМЖ.

В выборке больных РМЖ с протоковой формой рака (5) обнаружено статистически достоверное увеличение частоты генотипов -607 CC и аллеля -607С, а также снижение -137GC, -607СА по сравнению с контрольной группой. В группе больных РМЖ с дольковой формой рака (6) показано статистически достоверное увеличение генотипа -607СА 1,5 раза по сравнению с подгруппой больных РМЖ с протоковой (5) формой рака (Рисунок 3).

Частоты аллелей и генотипов исследованных полиморфизмов IL-1 в позициях -31 и +3953 у больных РА и в выборке популяционного контроля при проведении сравнительного анализа не имели статистически значимых различий.

Частоты аллелей и генотипов полиморфизмов промотора гена TNF в позициях -238G>A, -308G>A, -857C>T, -1031T>C у больных ревматоидным артритом и в выборке популяционного контроля, составленной из условно-здоровых доноров, приведены в таблице 6.

Таблица 6 - Частоты генотипов и аллелей полиморфизмов гена TNF- у больных ревматоидным артритом и условно-здоровых доноров.

Полиморфизм Группа Частота генотипа, % (количество) Частота аллеля, % (количество)
GG GA AA G A
TNF (-238 G>A) (rs361525) РА

n=468
96,4* (451) 3,6 (17) 0 98* (919) 2 (17)
Контроль n=154 92,2 (142) 7,8 (12) 0 96 (296) 4 (12)
TNF (-308G>A) (rs1800629) РА n=470 GG GA AA G A
72,6 (341) 26,2 (123) 1,3 (6) 86 (805) 14 (135)
Контроль n=220 78,6 (173) 20,9 (46) 0,5 (1) 89 (392) 11 (48)
TNF (-857C>T) (rs1799724) РА n=465 CC CT TT C T
70,1 (326) 24,7 (115) 5,2 (24) 82* (767) 18 (163)
Контроль n=160 76,3 (122) 21,3 (34) 2,5 (4) 87 (278) 13 (42)
TNF (-1031T>C) (rs1799964) РА n=468 TT TC CC T C
67,9 (318) 30,6 (143) 1,5 (7) 83 (779) 17 (157)
Контроль n=162 61,7 (100) 36,4 (59) 1,9 (3) 80 (259) 20 (65)


Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 || 5 | 6 |
 


Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.