WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||

Морфологические особенности целиакии детского возраста

-- [ Страница 4 ] --

Регенераторный слой равномерный, в концевых отделах крипт слой регенерации отсутствовал. Встречалось много бокаловидных клеток с признаками истощения и выброса секрета. Во всех столбчатых клетках отмечалось появление ШИК-положительных мелких секреторных гранул. В СПСО отмечалась лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Эпителий ворсинок и крипт был инфильтрирован лимфоцитами.

При электронномикроскопическом исследовании биоптатов СОТК со стадиями В1 и В2 типичной формы Ц, цилиндрические клетки ворсинок характеризовались резким уменьшением числа и длины микроворсинок. На отдельных участках поверхности слизистой оболочки тонкой кишки располагались некротизированные клетки с признаками дегенерации ядра и органелл. В клетках Панета наблюдалась дегенерация отдельных секреторных гранул и наличие наряду с типичными круглыми и крупными, мелких осмиофильных гранул, что отражало снижение степени дифференцировки данных эндокринных клеток. Были ярко выражены явления апоптоза с образованием мелких ядросодержащих образований. На базальной мембране можно было встретить отложение осмиофильных крупных гранул, возможно разрушенных эндокринных клеток. На отдельных участках ускоренная пролиферация и дифференцировка эпителия крипт сопровождалась появлением недифференцированных клеток, отражающих адаптивные процессы восстановления деструктивно изменённого эпителиального покрова СО тонкой кишки у детей с данной патологией. Среди пролиферирующих клеток концевых отделов крипт встречались мелкие апоптотические тельца, включавшие как уплотнённую ядросодержащую часть, так и отдельные фрагменты цитоплазмы.

В СОТК у больных со степенью А атипичной формы Ц отмечались слабовыраженные патологические изменения эпителиальных клеток. Пролиферация и дифференцировка эпителия крипт, так же как и при типичной форме Ц сопровождалась появлением недифференцированных клеток. Пролиферирующие эпителиальные клетки характеризовались ультраструктурной патологией микроворсинок, что отражало неполноценность функции мембранного пищеварения и всасывания, что по мнению Л.И.Аруина является более существенным в функциональном отношении, чем атрофия ворсинок (Аруин Л.И., 1983). Наблюдалась очаговая метаплазия кишечного эпителия в желудочный.

В СОТК у больных со степенью В1 атипичной формы Ц так же отмечалось появление в криптах многочисленных недифференцированных клеток. Выявлялись начальные признаки метаплазии кишечного эпителия в желудочный. Характерной особенностью было внутри- и внеклеточное появление многочисленных миелиноподобных структур, связанных с вторичной структуризацией фосфолипидов дегенеративно изменённых микроворсинок и фрагментов цитоплазмы всех видов эпителиальных клеток.

Проведённое иммуноферментное определение уровня AGA классов А и G показало, что в сыворотке крови детей с типичной формой Ц в 100% случаев отмечалось повышение содержания AGA обоих классов, причём титры антител оказались настолько высоки, что их содержание не могло быть выражено в цифровой форме, что было связано с конструктивными особенностями используемого ИФА-анализатора. Поэтому для дальнейших исследований использовались результаты серологических исследований только группы с атипичной формой Ц.

У больных с атипичной формой Ц в сыворотке крови отмечалось повышение содержания AGA классов A и G (100%), причём корреляционный и регрессионный анализ выявил тесную достоверную связь между значениями IgA и JgG (р<0,05) выражавшуюся в прямой зависимости между ними. Так как IgA является показателем острой фазы заболевания, в то время как JgG – показатель хронической фазы, то одновременное увеличение их является нехарактерным для большинства заболеваний. Данные результаты могут являться следствием постоянно повторяющегося иммуностимулирующего действия глиадина, так как обследуемые дети не находились на аглиадиновой диете.

Так же представляло интерес оценить взаимосвязь между содержанием в крови иммуноглобулинов классов A и G и выраженностью гистологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки при атипичной Ц. Следует отметить, что для больных с атипичными формами не характерно развитие глубоких атрофических изменений, что, возможно, и обусловливает более «легкое» течение заболевания со «стертой» клинической картиной. Единой точки зрения в данном вопросе нет. Так, по мнению Парфенова А.И. (2002), развитие клинического варианта течения заболевания связано не с глубиной поражения, а с локализацией и протяженностью воспалительного процесса в тонкой кишке. Соответственно, чем меньше протяженность охвата тонкой кишки, чем больше вероятность стертого течения.

Для оценки возможной взаимосвязи между содержанием в крови иммуноглобулинов классов A и G и выраженностью гистологических изменений в слизистой оболочке тонкой кишки при атипичной Ц, результаты иммуноферментного анализа были нами разделены на две группы – с низким уровнем IgA и JgG (содержание иммуноглобулина А < 0,218 U/ml, иммуноглобулина G < 0,276 U/ml) и высоким уровнем IgA и JgG (содержание иммуноглобулина А > 0,218 U/ml, иммуноглобулина G > 0,276 U/ml). Выраженность гистологических изменений определялась по классификации Corazza GR, Villanacci V. (2005 г), трактующей морфологическую картину, выявленную в биоптатах СОТК при атипичной Ц, как стадии А и В1.

В результате проведённых исследований выявлено, что в большинстве случаев заболевания при стадиях А и В1 атипичной Ц отмечался низкий уровень AGA IgА (соответственно 88,9±7,4% и 72,7±5,2%) и AGA IgG (соответственно 91,3±6,0% и 81,8±9,1%). Высокий уровень антител обеих классов чаще встречался при стадии В1, чем при стадии А (IgА - 27,3±10,5 - 11,1±6,4%, IgG – 11,1±6,4% - 8,7±6,0%), однако достоверной разницы между этими показателями выявлено не было. Таким образом, проведённый анализ повышения уровня антиглиадиновых антител в зависимости от гистологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки у детей с атипичной Ц выявил, что с усугублением выраженности морфологических изменений уровень AGA IgА и AGA IgG повышается незначительно.





В крови всех больных с атипичной формой Ц отмечалось повышение AGA обоих классов. Корреляционный и регрессионный анализ выявил тесную достоверную связь между этими показателями, выражавшуюся в прямой зависимости (р<0,05). Данные результаты по-видимому являются характерной особенностью Ц и могут быть следствием того, что дети в момент обследования не находились на аглиадиновой диете, а следовательно подвергались постоянно повторяющемуся иммуностимулирующему действию глиадина, не позволяющему снижаться титру IgА.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

На основании полученных данных были сделаны выводы:

  1. При клинически типичной форме Ц в 40,3 % случаев у детей выявляется гиперрегенераторная субтотальная атрофия СОТК, а в 59,7% - гиперрегенераторная тотальная атрофия; при клинически атипичной форме Ц в 54,8% случаев гистологические изменения характеризуются явлениями воспаления с отсутствием атрофии, а в 45,2% - наряду с воспалительными изменениями, отмечается гиперрегенераторный атрофический процесс.
  2. Гистометрические данные толщины СОТК при типичной форме Ц характеризуются в 77,6% превышением диагностических стандартов (300-500 мкм) до 611,6±15,07 - 617,8±21,18 мкм. Гистометрия глубины крипт СОТК также отличается превышением диагностических стандартов (300-500 мкм) до 584,4±15,5 мкм.
  3. Степень лимфоидной инфильтрации СОТК при утяжелении стадии Ц характеризуется увеличением доли лимфоцитов в покровном эпителии и стабильным содержанием её в криптах. С нарастанием гиперрегенераторного процесса при Ц отмечается возрастание воспалительной инфильтрации в собственной пластинке слизистой оболочке, свидетельствующее об усилении выраженности хронического энтерита.
  4. Ультраструктура СОТК при атипичной форме Ц характеризуется микродефектами плазматической мембраны покровного эпителия, слабо выраженной начинающейся желудочной метаплазией цилиндрического эпителия. При типичной форме Ц ультраструктура СОТК отличается деструкцией покровного эпителия, снижением уровня дифференцировки бокаловидных и панетовских клеток, появлением тёмных и светлых недифференцированных, низкодифференцированных пролиферирующих клеток и клеток в состоянии апоптоза.
  5. При атипичной форме Ц нарастающие морфологические изменения СОТК сопровождаются не характерным снижением, а незначительным повышением уровня AGA IgА в сыворотке крови больных (0,049 – 3,418 МЕ); уровень повышения AGA IgG так же незначителен (0,050 – 3,250 МЕ).

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Морфологические подходы к диагностике целиакии // Сборник научных трудов VI республиканской конференции. - Атырау, 2005.- С.148.

2 Гистологическая диагностика целиакии у детей // Вопросы детской диетологии. – Москва, №1, 2005. – С.78. (соавт. Карсыбекова Л.М., Шарипова М.Н., Исабекова Т.К.)

3 Серологическая диагностика целиакии: определение антиглиадиновых антител: материалы международной конференции молодых учёных «Молодость и наука: от мечты к открытию» - Алматы, 2006. –С.45-46. (соавт. Исабекова Т.К., Канагатова Г.М., Кенжалина Ж.У.)

4 Динамическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкого кишечника при целиакии: материалы VI съезда детских врачей Казахстана.- Алматы, 2006. - С.160-161. (соавт. Шарипова М.Н., Билялова К.И.)

5 Клинико-морфологическая характеристика целиакии // Вестник Южно-Казахстанской медицинской академии. - Шымкент, 2006 - №3(29). – С.136-138.

6 Целиакия у детей (распространённость, диагностика и лечение) Вестник Южно-Казахстанской медицинской академии. – Шымкент, 2006. - №7(33). – С.68-70. (соавт. Карсыбекова Л.М., Машкеев А.К., Шарипова М.Н.)

7 Изменение гистоструктуры слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии у детей // Сборник научных трудов международной конференции «Современные методы и алгоритмы лабораторной диагностики». – 2007. - С.38-40. (соавт. Федотовских Г.В., Шарипова М.Н., Исабекова Т.К.)

8 Морфологические и морфометрические исследования при целиакии у детей // Вопросы детской диетологии. – 2007, т.5, №2. – С.74. (соавт. Федотовских Г.В., Карсыбекова Л.М., Шарипова М.Н. и др)

9 Эпидемиологические и клинические особенности целиакии у детей г.Алматы // Вопросы детской диетологии. – 2007, т.5, №3. – С.54. (соавт. Карсыбекова Л.М., Машкеев А.К., Исабекова Т.К. и др.)

10 Случай семейного заболевания детей целиакией // Педиатрия и детская хирургия. – 2007, №4. – С.46-48. (соавт. Машкеев А.К., Исабекова Т.К., Шарипова М.Н.)

11 Клинико-эпидемиологическая характеристика целиакии у детей Казахстана // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2008, №2-3.- С.М129 (соавт. Шарипова М.Н., Машкеев А.К., Карсыбекова Л.М.)

12 Out intestinal signs of celiac disease among the children // Abstracts of XI international euroasian congress of surgery and gastroenterology. – Baku, 12-15 june, 2008 – С.284. (соавт. Sharipova M.N., Karsybekova L.M., Ayuebaev A.S. et al).

13 Диагностика и лечение целиакии у детей. Методические рекомендации // Алматы, 2008. – 68с. (соавт. Шарипова М.Н., Машкеев А.К., Карсыбекова Л.М. и др.)

14 Целиакия у детей. - Алматы, 2008. – 200с. (соавт. Машкеев А.К., Карсыбекова Л.М., Шарипова М.Н., Федотовских Г.В.)

15 Способ диагностики целиакии у детей / Инновационный патент №21992 от 26.10.2009. Промышленная собственность, 2009 - №12. – с.79 (соавт Исабекова Т.К., КАрсыбекова Л.М., Салпынова А.Л. и др.)

16 Гистологическая и ультраструктурная характеристика слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии у детей Казахстана.// Материалы XVI Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» - Москва, 2009. – с.319-320. (соавт. Федотовских Г.В., Шарипова М.Н.)

ТЖЫРЫМ

Махнева Анна Фридриховна

БАЛА ЖАСЫНДАЫ ЦЕЛИАКИЯНЫ МОРФОЛОГИЯЛЫ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ

14.00.15 – паталогиялы анатомия.

Целиакия – генетикалы детерминирленген созылмалы, тзімсіздікке байланысты, бгінгі кнде радикалды емделмейтін аурулар атарында тр. Аш ішекті гистологиялы зерттелуі целиакияны диагностикасындаы жалпы абылданан «алтын стандарт» болып табылады, сонымен атар р трлі дрежедегі гиперрегенераторлы атрофия целиакияны негізгі крінісі болып табылады.

Жмыс масаты.

Балалардаы целиакияны типтік жне атиптік тлеріндегі аш ішекті шырышты абатыны морфологиялы ерекшеліктерін зерттеу.

Зерттеу материалы жне дістері.

Аш ішекті шырышты абатыны 109 биоптаты зерттеу материалы болды. Клиникалы мліметтерге байланысты аурулар – целиакияны типтік жне атиптік трлері болып екі топа блінді. Баылау тобында аш ішекті даму аауы жнінде операция жасалынан 11 бала болды.

Гистологиялы жне гистометриялы зерттеулер 6 крсеткішке байланысты жасалынды, жабынды эпителиді жне крипталарды эпителиіні 100 эпителиоцитіне эпители аралы лимфоциттер саны, жасушалы элементтерді жалпы саны жне р трлі жасушаларды пайызды ара атынасы саналды. Жартылай жа кесінділерді микрооптикалы зерттеуі, 10 биоптатты электронды микроскопиялы зерттеулері жасалынды. Барлы науастара А жне G классындаы антиглиадиндік антиденелерге иммуноферменттік зерттеулер жасалынды. Алынан мліметтерді статистикалы деу шін Microsoft Office Excel и Biostat бадарламалары пайдаланылды.

Зерттеу нтижелері.

Целиакияны клиникалы типтік тріні 40,3 %-ында балаларды аш ішегіні шырышты абатыны гиперрегенераторлы субтоталды атрофиясы аныталды, ал 59,7% - гиперрегенераторлы ттас атрофияны крсетті; целиакияны клиникалы атиптік трініні 54,8% жадайында гистологиялы згерістер атрофияны жо болуымен жне абынуды белгілерімен сипатталды, ал 45,2%-ында абынумен атар гиперрегенераторлы атрофия рдісі байалды.

Целиакияны типтік трінде аш ішекті шырышты абатыны алыдыын гистометриялы зерттегенде 77,6% жадайда диагностикалы стандарттардан арты крсетті, ол (300-500 мкм) 611,6±15,07 - 617,821,18 мкм аралыында болды. Крипталарды тередігіні гистометриясы диагностикалы стандарттардан (300-500 мкм) 584,4±15,5 мкм. арты крсетті

Целиакияны ауыр аымды кезеінде жабынды эпителидегі лимфоидты сібелерді дрежесіні, лимфоциттер лесіні жоарылауын жне оларды криптадаа рамыны траты суін крсетті. Шырышты абатты зінді пластинкасында абыну сібесіні жоарылауымен атар целиакияны гиперрегенераторлы рдісіні жоарылауы созылмалы энтерит сипатыны кшеюін крсетті.

Целиакияны атиптік трінде аш ішекті шырышты абатыны ультрарылымы жабынды эпителиді плазмалы мембранасында микродефекттерді болуымен, цилиндр трізді эпителиді асазанды метаплазиясыны лсіз сипаттын крсетті. Целиакияны типтік трінде аш ішекті шырышты абатыны ультрарылымы, жабында эпителиді деструкциясын, бокал трізді жне панет жасушаларыны жетілу дегейіні тмендеуін, аралау жне ашы тсті жетілмеген жасушаларды, пролиферацияланушы тмен жетілген жасушаларды жне апоптоз жадайындаы жасушаларды пайда болуын крсетті.

Целиакияны атиптік трінде аш ішекті шырышты абатындаы морфологиялы згерістермен атар науастарды ан сары суындаы AGA IgА жоарылады (0,049 – 3,418 МЕ); ал AGA IgG дегейіні жоарылау (0,050 – 3,250 МЕ) айтарлытай болмады.

RESUME

Makhneva Anna Fridrikhovna

CHILD COELIACS DISEASA MORPHOLOGICAL PECULIARITIES

14.00.15 - pathological anatomy

Coeliacs Disease is a chronical genetically determined intolerance conditioned disease, which responds to radical treatment as of today. Histological examination of the narrow intestine mucous coat, when development of a various degree hyper-regenerative atrophy is considered the main manifestation of the coeliacs disease, has been recognized as a conventional “gold standard” of diagnostics.

The Work Objective:

To analyse morphological peculiarities of the narrow intestine mucous coat for typical and non-typical child coeliacs disease cases.

Data for and Methods of Research:

Data for study covered 109 biopsy samples of the narrow intestine mucous coat. On the basis of clinical data, the patients were divided into two groups, those with typical and non-typical coeliacs disease cases. The control group included 11 children operated on due to narrow intestine congenital abnormalities.

Histological and hystometrical examinations were carried out on the basis of 6 indications; numbers of inter-epithelial lymphocytes were calculated per 100 of epithelial

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 ||
 




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.