WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 


Pages:     | 1 || 3 | 4 |

Роль лимфостимуляции и лучевой терапии в комплексном лечении анастомозитов

-- [ Страница 2 ] --

По возрасту больные в 1, 2 и 3 группах были сопоставимы. Средний возраст пациентов составил 60,5±1,6 лет. Мужчин в первой группе было 13 (52%), во второй группе – 12 (48%), в третьей – 11 (44%), женщин – 12 (48%), 13 (52%) и 14 (56%) соответственно. Всего мужчин было – 36 (48%), женщин – 39 (52%) (диагр. 1).

Диаграмма 1. Распределение пациентов исследуемых групп

по половому признаку (%)

Показаниями к выполнению оперативных вмешательств в исследуемых группах явились различные патологии желудка (табл. 2).

Таблица 2

Распределение пациентов по нозологическим единицам

(показания к первичной операции) (n=75)

Нозологическая форма I группа n=25 II группа n=25 III группа n=25
Рак желудка 11 9 10
Язвенная болезнь желудка 8 10 10
Язвенная болезнь 12-перстной кишки 6 6 5

В качестве доминирующей части нозологических форм явились новообразования различных участков желудка.

Среди сопутствующей патологии у наблюдаемых нами больных преобладали заболевания сердечно-сосудистой системы. Сопутствующая патология встречалась примерно с одинаковой частотой во всех группах.

Большинство проведенных оперативных вмешательств выполнялись в объёме резекции желудка (табл. 3).

Таблица 3

Распределение больных по выполненным оперативным вмешательствам (n=75)

Группа Первичная операция I группа (n=25) II группа (n=25) III группа (n=25)
Гастрэктомия 1 1
Резекция желудка по Бильрот-1 11 12 10
Резекция желудка по Бильрот-2 13 12 13
Гастроэнтероанастомоз 1 1

Объем первичных оперативных вмешательств во всех группах расширялся в первую очередь за счет лимфаденэктомии при онкологических заболеваниях. Все оперативные вмешательства выполнены через срединный доступ.

Анастомозиты у исследуемых пациентов были простыми, эрозивными и язвенными. Наиболее частым из них был простой (58%) анастомозит, реже встречались эрозивный (28%) и язвенный (14%).

При лечении анастомозитов всем пациентам в качестве неотложной меры лечения производили промывание желудка с постоянным установлением в ее просвете зонда для эвакуации застойного содержимого и проведения адекватного энтерального питания, назначали высокие дозы антибиотиков и глюкокортикоидов (преднизолон). В качестве раннего энтерального питания по зонду капельно вводили физиологический раствор, разведенный кипяченой водой (неконцентрированный) куриный или говяжий бульон в объеме до 500 мл в сутки, специальные белково-электролитные смеси в объеме до 500 мл в сутки.

Для уменьшения воспалительного отека тканей в области анастомоза назначали больным дробный прием во внутрь "литической смеси" (0,25-0,5% раствор новокаина: по 1-2 столовые ложки через 6 часов); 20-30% водный раствор сорбита, активированный уголь в порошке 0,5 г (карболонг), сорбитол, сорбекс 3 раза в день.

Учитывая тот факт, что в основе любого воспаления лежит тромбоз микрососудов (особенно в области линии шва и зоны анастомоза), больным с первых суток назначали: антикоагулянты (фраксипарин 0,3 мл 3 раза в сутки, или пентосан 1 мл в сутки); препараты, улучшающие реологические свойства крови: реополиглюкин 250 мл, реоглюман 250 мл, реосорбилакт 250 мл, латрен 100 мл в сутки в течение первых 5 суток, которые улучшали микроциркуляцию в зоне анастомоза, уменьшали отек тканей и ускоряли протекание репаративных процессов в области линии шва.





Назначали адекватную антибактериальную противовоспалительную терапию с включением цефалоспоринов, фторхинолонов в комбинации с метрагилом (100 мл 2 раза в сутки) в течение первых 6-7 суток, позволяющих снизить отек тканей в зоне линии швов анастомоза. Дефицит жидкости, белков, электролитов компенсировали ежедневной инфузионной терапией в объеме 2,5-3,5 л растворов кристаллоидов (Рингера-Локка, Фокса, ацесоль, физиологический раствор поваренной соли).

В капельницу включали белковые препараты: раствор 10% альбумина по 100 мл 2 раза в сутки, сухую или нативную плазму 250 мл; белковые кровезаменители: (раньше применяли растворы: аминокровина, гидролизина, аминопептида, альвезина, альвезин-новый по 400 мл в сутки), в настоящее время применяем растворы: инфезола, лактопротеин с сорбитолом 100 мл в сутки, реосорбилакт, аминосол, ксилат, латрен и др. в течение первых 4-5 суток после операции. Осуществляли постоянный динамический контроль (через каждые 3-4 дня) за состоянием белкового и электролитного обмена, коагулограммы и состоянием периферической крови.

Энергетический баланс организма больных поддерживали введением глюкозо-инсулиновой смеси (8 ед. инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

С первых суток больным назначали антигистаминную терапию (димедрол, супрастин, тавегил 2 раза в сутки) в течение первых 5 суток, позволяющую уменьшить воспалительный отек тканей в зоне линии швов анастомоза.

Методика лучевой терапии

У всех 50 больных применяли дробные дозы рентгенотерапии на область анастомоза на аппарате Рокус-АМ после разметки (рис. 1).

 Рис. 1. Аппарат Рокус-АМ Лучевая терапия на зону анастомоза проводилась при-1

Рис. 1. Аппарат Рокус-АМ

Лучевая терапия на зону анастомоза проводилась при помощи гамма-лучей полем 8-10 х 8-10 см, с разовой дозой 0,25 Грей, до суммарной очаговой дозы 1,5-2 Грей, ритм облучения – через день. В конце проведенной методики все установленные зонды удаляли.

Препараты для лимфостимуляции

1. Раствор Рингера-Локка 500 мл (2,5-4 мл/мин в/в капельно) во всех случаях повышает отделение лимфы на 170-178% по сравнению с исходным уровнем. Лимфогонное действие наступает на 10-15-й минутах и достигает максимума на 30-й минуте (р<0,01). Введение больших объемов раствора ограничено пределами, превышение которых создает «угрозу отека тканей». Такая «угроза» может возникнуть при превышении водной нагрузки 60% объема циркулирующей плазмы крови (Tajlor A. et al., 1973). Продолжительность лимфогонного действия препарата – 70-100 мин.

2. Реополиглюкин 200 мл. Внутривенное капельное вливание препарата в дозе 6,5 мл на 1 кг массы со скоростью до 4 мл/мин вызывает повышение скорости лимфотока на 10-15-й минутах, которая достигает максимума к 60-70-й минутам и составляет 350% от исходного значения. Продолжительность лимфогонного действия – 120-150 мин.

3. Солкосерил вводили в дозе 0,14-0,43 мл на 1 кг массы. Через 10-15 мин от начала введения солкосерила наступает увеличение скорости лимфоотделения, которая через 24-40 мин достигает максимума, превышая при этом исходную скорость на 180-300% (р<0,05). Длительность лимфостимуляции составляет 70-100 мин.

4. Компламин. Обладает несколько более выраженным действием, чем солкосерил. Введенный внутривенно в дозах 18,7-37,5 мг на 1 кг массы он вызывает повышение скорости лимфотока уже на 5-6-й минутах с максимальным подъемом ее на 12-32-й минутах, превышающим исходные показатели на 310-440% (р<0,01). Длительность лимфостимуляции составляет 45-90 мин.

Считаем не совсем оправданной преждевременную стимуляцию перистальтической активности кишечника (введением прозерина, калимина и др. препаратов), которые могут привести к недостаточности швов сформированного анастомоза.

Данные препараты вводились ежедневно, всем больным 3 группы (25 человек) 3 раза в сутки.

Статистическая обработка клинических и экспериментальных результатов исследований проводилась с вычислением средних величин (М), определением их ошибок (±m), среднего квадратичного отклонения (), оценки достоверности различий по критерию Стьюдента (t) с использованием компьютера на базе «Pentium IV» и прикладных компьютерных программ «STADIA», «Statistica 6,0», «EXCEL 2003».

Данные о количестве анастомозитов, полученные при анализе историй болезни 75 больных, оперированных на желудке, в клинике соответствуют цифрам, приведенным в литературе, и выявляется лишь не существенная разница в их количестве в разных группах.

После анализа оперативной техники в ряде случаев (12 случаев из 75) установлено, что причиной анастомозита следует считать погрешности в оперативной технике наложения соустья, в частности ГДА или гастроэнтероанастомоза (ГЭА): грубый лигатурный гемостаз в ране при рассечении стенки желудка и ДПК, вызывающий деформацию линии шва анастомоза; грубый захват в стежок шва краев стенок анастомозируемых органов, (особенно, в области верхнего угла образуемого соустья); многорядное ушивание анастомоза с избыточным инвагинатом стенок (особенно при избытке гипертрофированной слизистой оболочки ЖК); неравномерные по глубине и ширине стежки шва; формирование ГДА при грубых рубцово-воспалительных изменениях стенки ДПК; погрешности мобилизации пилородуоденального сегмента при выделении из спаечных и рубцовых сращений краев стенок ДПК, обусловленных язвенным процессом, наличие гематом, кровоизлияний в месте мобилизации вследствие грубых манипуляций и захватывания в шов больших по объему прядей сальника, многократное прошивание стенок анастомозируемых органов лигатурами с целью надежного гемостаза в пилородуоденальной зоне; развитие воспалительного инфильтрата в области анастомоза, обусловленного аллергической реакцией организма больного на шовный материал; игнорирование проведения профилактических интраоперационных противостенотических мероприятий.

С целью выявления роли Helicobacter pylori (Нр) в возникновении постгастрорезекционных анастомозитов за период 1995-2010 гг. были обследованы 33 больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки перед плановыми резекциями желудка и в раннем послеоперационом периоде (в течение первых 2 недель после операции). Среди обследованных пациентов мужчин было 20, женщин – 13, в возрасте от 29 до 72 лет.

У всех развился анастомозит различной степени тяжести на 5-8 сутки послеоперационного периода. В группе больных с анастомозитами преобладали Нр–негативные пациенты. Так, при язве желудка анастомозит развился в 80% случаев при отсутствии инфицированности Нр. Среди больных с анастомозитом, прооперированных по поводу язвы 12-перстной кишки, число пациентов, инфицированных и неинфицированных Нр распределилось также поровну, как и в общей группе прооперированных с данной патологией больных. Анализ полученных данных свидетельствует об отсутствии связи развития анастомозитов с инфицированностью пациентов об Нр.

Нами проанализирован опыт применения лучевой терапии для лечения послеоперационных анастомозитов у 50 больных (группа 2 и группа 3) с клиническими проявлениями.

Клинически анастомозит проявляется чувством полноты и тяжести в эпигастральной области, тошнотой, срыгиванием и многократной рвотой в течение суток желудочным содержимым при резекции по Бильрот-I и содержимым с примесью желчи после резекции по Бильрот-II. Все эти явления усиливаются при начале кормления больного. Эрозивно-язвенный анастомозит может сопровождаться также и выраженным болевым синдромом. При прогрессировании процесса и отсутствии должного лечения нарастают явления обезвоживания и электролитных нарушений.

При резекции по Бильрот-II анастомоз, как правило, накладывают более широкий и, даже если возникает анастомозит, клинические проявления его могут отсутствовать. Наоборот, при резекции по Бильрот-I с прямым гастродуоденоанастомозом диаметр соустья ограничен шириной кишки и поэтому нарушения желудочной эвакуации вследствие анастомозита здесь более вероятны. В ряде случаев отек постепенно переходит на мышечную и серозную оболочки, в области анастомоза формируется воспалительный инфильтрат и эвакуаторные расстройства принимают обычно затяжной характер.

Для выявления эффективности лучевой терапии мы сравнили результаты лечения анастомозита у больных 1-й и 2-й групп. Для выявления эффективности лимфостимуляции мы сравнили результаты лечения больных 2-й и 3-й групп.

Обоснование и результаты

стимуляции лимфообразования и лимфооттока

При воспалении клетки слизистой оболочки кишечника подвергаются патологическому воздействию и теряют свои защитные свойства. Это ведет к массивному проникновению через стенку пищеварительной трубки токсинов и бактерий, содержащихся внутри нее. Энзимы (гидролазы лизосомальных мешков клеток кишечной стенки) в силу своего строения, попадая в кровеносное русло через лимфатическую систему, активизируют протеазы и приводят к генерализации воспалительного процесса. Эрозии кишечной стенки вызывают кровотечения в просвет кишечника, а разрушенный гемоглобин ведет к образованию высокотоксичных соединений, усиливающих некробиотические процессы в стенке кишечной трубки.

Анализируя данные литературы и основываясь на собственных экспериментальных исследованиях и клинических наблюдениях, И.В. Ярема и соавт. (2000) условно выделили 4 стадии патологических изменений лимфопродукции и лимфооттока, которые коррелируют с нарушениями центральной и местной гемодинамики и реологических свойств крови.

В результате развития патологического процесса и повреждения клеточных структур в интерстиции появляются обломки клеток, вазоактивные вещества, токсины, ферменты и другие продукты нарушенного метаболизма, которые повышают онкотическое давление межуточной жидкости и, воздействуя на рецепторные поля микрососудистой системы, вызывают констрикторные реакции. Генерализованный спазм выступает в данном случае как компенсаторно-приспособительный противошоковый механизм, предотвращающий нарушение центральной гемодинамики и функций жизненно важных органов. Венулярное звено микроциркуляции обладает некоторой «инертностью», однако и оно через короткий промежуток времени также вовлекается в констрикцию. Повышение онкотического давления интерстиция вызывает появление начальных явлений внутрисосудистой дегидратации – в межуточное вещество блока начинает поступать внутрисосудистая жидкость, объем которой нивелируется гидростатическим давлением в капиллярной сети. Не выраженная вначале констрикция посткапиллярных сосудов позволяет относительно беспрепятственно выходить жидкой части крови из микроциркуляции в интерстиций.



Pages:     | 1 || 3 | 4 |
 




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.