WWW.ДЕНЬСИЛЫ.РФ

БЕСПЛАТНАЯ ЭЛЕКТРОННАЯ БИБЛИОТЕКА - Медицина

 

Pages:     | 1 | 2 || 4 |

Роль лимфостимуляции и лучевой терапии в комплексном лечении анастомозитов

-- [ Страница 3 ] --

Существует своеобразный, постепенно исчезающий «водослив», который снижает фильтрационное давление в микрогеморусле. Возросшее прекапиллярное сопротивление и нарастающая сосудистая дегидратация способствуют изменению реологии потока крови (вследствие повышения вязкости, гематокрита и др.). Длительность I стадии генерализованного спазма и внутрисосудистой дегидратации от нескольких минут до 3-6 ч зависит от характера па­тологического процесса и морфологического субстрата, в котором он развивается. Нельзя исключить развитие тех же констрикторных реакций и в лимфатических терминалях, содержащих рецепторные поля, аналогичные находящимся в геморусле. В этот период времени скорость лимфопродукции и лимфотока несколько снижена.

Изменения в микрорусле – спазм сосудистых сплетений – проявляются теми или иными изменениями состояния организма. Основными клиническими проявлениями I стадии микроциркуляторных нарушений являются ишемические боли, причем реакция кишечной трубки на уменьшение тканевой перфузии наиболее выражена, чем в других органах и тканях. Слизистая оболочка теряет свойство преграды для кишечного содержимого, включающего около 60 групп бактерий, вирусов и их токсинов, полиаминов и других ядовитых веществ.

Нарушение транспорта питательных веществ к клеточным структурам и удаления продуктов метаболизма приводит к возникновению и прогрессированию в дальнейшем метаболического ацидоза.

В результате внутрисосудистой дегидратации при анастомозите снижается объем образующейся первичной лимфы. Однако это снижение не выражено (с 0,33±0,04 до 0,30±0,03 мл/мин, р>0,05) и непродолжительно, так как нивелируется относительным возрастанием потока лимфы от смежных или не вовлекшихся в процесс органов и тканей.

Спазм в микрососудистом русле, замедление тока крови и обменных процессов, накопление кислых продуктов нарушенного метаболизма и клеточных ядов в интерстиции приводят к развитию в микрорегионе гипоксии и ацидоза и, как следствие этого, к дилатации прекапиллярных сфинктерных механизмов. «Инерция» венулярного отдела микросети проявляется и во второй стадии. Повышенный приток крови в микрососудистое русло и значительно уменьшенный отток (капилляры «связи» блока и спазмированные венулы пропускают меньший объем крови) вызывают резкое снижение скорости тока крови в микрорегионе и «переполнение» его.

Токсическое внутри- и внесосудистое воздействие метаболитов на сосудистую стенку, возросшее гидродинамическое давление крови в капиллярной сети и осмолярность интерстициальной жидкости вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и лавинообразную секвестрацию жидкости в межуточное вещество. Резко возросшее давление интерстициального золя, во-первых, сдавливая периферические капиллярные сети, уменьшает приток крови к периферии, что повышает гипоксию и ацидоз, ухудшает условия функционирования клеточных структур, и без того нарушенные патоло­гическим процессом, усиливает некробиотические изменения в тканях; во-вторых, сдавливая сосуды «связи», исключает существовавший до этого времени сброс крови в соседние «блоки, что ведет к прогрессированию застоя в микрорусле.

Снижение скорости кровотока в регионе, выход жидкости за пределы сосудистого русла способствуют возрастанию вязкости крови и активируют адгезию и агрегацию форменных элементов крови, приводят к сладжеобразованию, наиболее выраженному в дистальных, предвенулярных и венулярных отделах «блока». Возрастающее гидродинамическое давление интерстиция является движущей силой лимфообразования. Скорость лимфотока постепенно возрастает и достигает максимума в следующей стадии. Вторая стадия изменения лимфопродукции и лимфооттока названа нами гидродинамической, или интерстициальной.

Изменение состояния сфинктерного аппарата микрососудистой системы в ответ на воздействие метаболитов приводит к резкому перераспределению крови, заполнению ею капиллярных сетей и ее задержке, усиленному пассажу жидкости за пределы микрососудов, переполнению интерстиция, возрастанию лимфопродукции и лимфотока. Данные изменения проявляются целым симптомокомплексом, выявляемым при обследовании больных. Вместе с увеличенным лимфотоком возрастает и токсичность лимфы, причем КЛД становится больше единицы, что подтверждает мнение о преимущественном пассаже токсических метаболитов в общий кровоток через лимфатическую систему (увеличение скорости лимфотока с 0,30±0,03 до 0,9-1,1 мл/мин, n=15, р<0,01).

Несмотря на дилатацию сосудов «выхода» и возможность «слива» крови, кровоток в «блоке» значительно замедлен и имеется лишь только в центрально расположенных сосудах, где вследствие давления потока крови существует возможность продвижения образующихся тромбов, которые «забивают» выход из «блока». Количество закрытых капиллярных полей постепенно возрастает, чему способствуют тромбозы, сладжеобразование, т.е. возникает «блок микроциркуляции». Повышающееся давление в артериолах вскоре становится выше «порогового» давления открытия артериоловенулярных анастомозов, наступает сброс крови из области высокого давления в области большого объема, минуя обменный регион, возникает централизация кровообращения. В этот момент отток из «блока» микроциркуляции возможен только через лимфатическую систему, и она оправдывает свое назначение – лимфообразование и лимфоток резко возрастают (до 1,6±0,06 мл/мин, n = 12, р<0,01). Лимфатические капилляры, словно губки, впитывают в себя огромное количество токсинов, обломков клеток, макромолекул, жидкости и транспортируют их в кровь.





Большинство ядов, токсинов, продуктов нарушенного метаболизма (в основном белковой природы) попадает преимущественно в лимфатическую систему. Исключив циркуляцию этих вредных веществ в организме путем лимфостимуляции, можно существенно снизить местную интоксикацию или помочь организму в ликвидации патологического очага.

Обеспечив направленное движение жидкости преимущественно из кровеносных сосудов через интерстиций, содержащий большое количество вредных веществ, в лимфатические капилляры, можно добиться «промывания» тканей. Усилить образование и ток лимфы можно: а) воздействуя на механизмы центральной и местной гемодинамики; б) изменяя проницаемость клеточных мембран; в) изменяя функциональное состояние корней лимфатической системы; г) воздействуя на механизмы, осуществляющие или способствующие лимфотоку; д) воздействуя на реологию крови и лимфы; е) изменяя подвижность системы «гель–золь» в интерстиции.

Особую роль в обменных процессах играет фактор сопротивления в системе микроциркуляции – состояние прекапиллярных и посткапиллярных сфинктеров или сфинктерных сосудов, имеющих в своих стенках рецепторные поля, представленные - и -адренергическими специфическими структурами. Поэтому, воздействуя на рецепторы, изменяя тонус сосудов «входа» и «выхода» микрогемолимфоциркуляторного блока, можно увеличивать или уменьшить объем фильтрата из интерстициальной жидкости (потенциального лимфообразующего субстрата).

Исходя из изложенного выше, можно определить ключевые точки, воздействие на которые усиливает лимфопродукцию и лимфоток. Это воздействие может быть направлено на несколько порой противодействующих факторов, однако суммарный ответ лимфатической системы должен быть предопределен задачами лечения и потребностями больного. Существует реальная возможность, активно влияя на лимфоциркуляцию, улучшать процессы микроциркуляции, создавать условия для восстановления антитоксических свойств ответственных органов.

Следует обратить внимание также на значительную разницу между суммарным просветом лимфатических капилляров и суммарным просветом лимфатических сосудов. Последний во много раз меньше первого. Таким образом, имеется диспропорция между количеством лимфы, вбираемой корнями лимфатической системы, и количеством лимфы, поступающей в кровь через главные коллекторы. В нормальных условиях эта диспропорция нивелируется формированием так называемой вторичной лимфы – происходит лимфоконцентрация, т.е. выход жидкости за пределы лимфатической системы через стенки транспортных микрососудов и на уровнях лимфатических узлов. При патологии, когда объем первичной лимфы увеличивается во много раз, создаются условия для развития функциональной недостаточности лимфатической системы – она просто не способна удалить такое большое количество интерстициальной жидкости.

Лимфатическая система переполняется лимфой. Транспорт лимфы из капилляров по лимфатическим сосудам затрудняется еще и тем, что лимфатические сосуды сдавливаются нарастающим отеком в очаге воспаления.

Следовательно, при анастомозите в защиту включается лимфатическая система. При этом увеличивается лимфоток, повышается давление лимфы, снижается рН лимфы, повышается ее плотность, появляются эритроциты, вследствие чего окраска лимфы становится розовой или вишневой. Увеличивается количество лейкоцитов, возрастает активность трипсина, амилазы, липазы, ингибитора трипсина.

Сравнительная характеристика результатов применения методов лимфостимуляции по клиническим проявлениям у исследуемых пациентов в 1, 2 и 3 группах представлена в таблице 4.

При зондировании желудка у 24 больных объем содержимого составлял от 500,0 мл до 2,2 л.

После проведения лучевой терапии в сочетании с лимфостимуляцией на 8-е сутки при рентгенографии видна отчетливая положительная динамика в восстановлении проходимости анастомоза, при сравнении пациентов разных групп.

Таблица 4

Клинические проявления анастомозита на фоне лечения во всех 3 группах

Группы Клини- ческие проявления 1 группа 2 группа 3 группа
n Средняя продолжительность (дни) n Средняя продолжительность (дни) n Средняя продолжительность (дни)
Чувство переполнения 21 7 23 6 22 4
Отрыжка 20 6 19 4 20 4
Рвота 25 4 24 3 24 2
Лейкоцитоз 14 6 13 4 15 3
Инфильтрат 5 5 7 4 6 3
Субфебрильная t тела 15 4 12 4 13 3
Болевой синдром 8 4 9 2 10 2


Pages:     | 1 | 2 || 4 |
 




Похожие работы:







 
2013 www.деньсилы.рф - «МЕДИЦИНА-ЛЕЧЕНИЕ-ОЗДОРОВЛЕНИЕ»

Материалы этого сайта размещены для ознакомления, все права принадлежат их авторам.
Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.